がん治療に用いられる薬物療法は、古典的な抗がん剤から分子標的薬、免疫チェックポイント阻害薬、ホルモン治療薬など、多岐にわたります。
アポトーシス(プログラムされた細胞死)の仕組みが壊れ細胞は無限に分裂増殖するのががん細胞です。
抗がん剤は、がん細胞の増殖を防ぐために用いられる化学療法の一種であり、細胞周期に干渉してがん細胞のDNAや細胞分裂に必要な酵素などを標的にすることで、がん細胞の2本のDNA鎖の合成を阻害して増殖できなくします。
服薬や点滴で投与された抗がん剤が血液の中に入り、全身にひろがったがん細胞に効果を発揮する全身治療です。様々な種類がありますが抗がん剤治療のファーストライン(1次治療)は、より効果を高めるために複数の抗がん剤を同時または順次もちいる併用療法も行われます。切り札の抗がん剤は、最初に使用します。セカンドトラインは初めの治療の効果が乏しくなったとき別の抗がん剤治療に切り替えます。
ホルモン療法薬
がん細胞が成長や増殖に必要なホルモンの働きを抑制することで、がんの進行を遅らせる効果があります。
分子標的治療薬
また、分子標的治療薬は、がん細胞が持つ特定の分子を標的にして作用することで、がん細胞の増殖を抑制する効果があります。分子標的治療薬は、がん細胞に特異的に作用するため、正常細胞にはほとんど影響を与えないため副作用は少ないです。
抗がん剤は全身治療
全身に転移してしまったがんの治療には、放射線治療や手術が適応にならない場合もあります。そのような場合には、抗がん剤を使って血流に乗って全身をめぐり，転移したがん細胞を抑制する「全身治療」になります。
抗がん剤治療では副作用は必ず出現します
抗がん剤は、がん細胞以外の正常細胞も影響を及ぼすため、副作用が発生します。副作用には、種類によっ て異なりますが、血液毒性として白血球減少、好中球減少、貧血、血小板減少、肝・腎機能障害や吐き気や嘔吐、口内炎、髪の毛の抜け落ちなどがあります。正常細胞においても分裂の盛んな細胞は障害を 受けます。しかし、近年では、副作用の軽減や治療効果の向上に取り組むことで、抗がん剤の治療負担を減らす試みが進んでいます。副作用を含めても有効性が上回るため、治療が行われます。
ゲノム検査（DNAの遺伝情報）も行われています
最近では、腫瘍組織、生検（生体の組織から病変部を採取する方法）などで、がん細胞のゲノムの配列を解析することができるようになった結果、遺伝子に変化があるかどうかを調べるゲノム検査（DNAの遺伝情報）も行われています。「NCCオンコパネル114遺伝子」、「ファンデーションワン324遺伝子」などのゲノム検査は承認されています。
がん細胞には変異遺伝子があり、その遺伝子を標的として効果を発揮する分子標的薬が開発されて治療効果を上げています。従来のがん薬物療法では、臓器別に薬物療法を実施しており、そのため同じ薬剤で治療をしているのに、治療効果が出る人もいれば全く効果がない人もいました。
がん抗体はがん細胞を標的にするためのタンパク質です。これらの抗体は、免疫系ががん細胞を抑制させる役割を果たし、がん細胞のアポトーシスさせる治療として投与されます。がん抗体療法は、がん細胞に特異的に作用します。
抗がん剤の投与する前に遺伝子の塩基配列を調べる、「遺伝子検査」をおこないます。対象となる方は10~20％くらいですがより有用性のある薬剤を選択して投与することができます。 がん細胞の遺伝のタイプからより安全で有効な治療が期待できます。副作用が出にくい薬剤などを選択できます。
【目次】
薬物療法（抗がん剤）
がん化学療法のレジメン（投与計画）
先進医療試験一覧
抗がん剤治療の種類や、分子標的薬
化学療法のメリットとデメリットのバランス
免疫チェックポイント阻害薬
効果判定基準(奏効率）
抗がん剤の延命効果、副作用
がん化学療法のレジメン（投与計画）
科学的根拠に基づいた観点で推奨される治療を行いますので、以前のように副作用を度外視してまで無理に治療を継続するやり方はほとんど行われなくなってきています。
がん薬物療法は、抗がん剤の治療効果と安全性の観点から、投与量、投与順序、投与期間、休薬期間、併用薬などが厳密に規定されています。抗がん剤は、わずかな投与量などでも重篤な副作用を発症する可能性が高いうえに、支持療法薬（症状の軽減を目的として行う治療）も併用されているため投与方法は複雑化しています。
がん細胞の不均一性がありますので多剤併用療法のほうが治療効果があります
1種類の抗がん剤で治療するより「がん細胞の不均一性」がありますので多剤併用療法のほうが治療効果があります。また同じ副作用を持つ薬剤を組み合わせないようにします。抗がん剤の薬理作用として、少量では効果が得られず、ある程度副作用が出現するところまで、体重あたりの投与量を引き上げないと効果が得られないという特徴があります。そのため、抗がん剤の治療効果を得るには、一定の期間内に一定の投与量が必要になります。そのため副作用がでてきます。
多くの固形がんでは、薬物療法のみで治癒を目指すことは困難です
抗がん剤治療がよく効くがんもあれば、ほとんど効かないがんもあります。抗がん剤治療によって、治癒が期待できるがんは白血病や悪性リンパ腫などの血液のがんです。 手術の適用にならない、固形がんでは原発巣（がんが最初に発生した臓器）が、肺がん、胃がん、大腸がん、前立腺がんなどは延命効果（無増悪期間）が期待できます。それでも、抗がん剤で原発巣や遠隔リンパ節転移している部位など縮小して根治的手術適応になる例は少ないです。
抗がん剤に対する感受性が低く抗がん剤治療を行っても、スキルス性胃がん、膵臓がんなどは、縮小するのも希です。それでも薬物療法を行わない場合と比べて延命が期待できます。再発した場合も抗がん剤の有効性は限定的になります。
大腸がん肝転移・肺転移
大腸がんの肝転移には、手術後、肝臓の機能が十分温存できる場合、手術で切除適応になる場合があります。限局的な転移が多いからです。他の固形がんからの肝転移は、画像に現れないがんが無数に肝臓の中に多発転移していることが多く、たとえ手術しても、すぐに肝臓に再発するた手術適応は極少数です。大腸がんは発見された時点で約20％の方に肝転移しています。大腸がん手術後の経過中に約70％で肝転移します。肺転移でも、リンパ節転移がなく2cm以下の場合手術適応になることもあります。
がん細胞だけに作用させることは難しい
患者さんの全身状態をPS(パフォーマンス･ステータス)であらわします。PS3とPS4（しばしば介助が必要で身の回りのこともできない状態）には抗がん剤治療はできません。
抗がん剤は活動の早い細胞を狙います。また、低用量の抗がん剤による治療は、深夜、体の活動がおだやかなときに投与しないと意味がありません。夜間の抗がん剤投与などはクロノテラピー（時間治療)は副作用の面でも優れています。ほとんどの病院では行われていません。
がん細胞はもともと体内から生じた細胞だけに、正常細胞との違いは少なく抗がん剤にがん細胞だけに作用させることは、現代でも難しいです。また有用性（無増悪期間）があってもそれが何年間も有用なのか、それもわかりません。
薬剤を選択するための遺伝子検査
抗がん剤（化学療法）の面では抗がん剤の感受性テスト導入により以前よりも副作用も少なくなってきました。ヒトゲノム計画が完了して、遺伝子変異によってどの抗がん剤とのかけ合わせが最も有効であるかというデータを基にして、個々に最適な抗がん剤治療もできるようになってきました。
次世代シークエンサーとよばれる高速の解析装置を用いて多数の遺伝子を調べる遺伝子パネル検査も広がりつつあります。
それでも予測できない何らかの副作用が出現します。
ゲノム検査ができるようになってからは、原発の臓器に関係なく変異遺伝子に着目し治療薬を使用することが一般化しつつあります。 遺伝子やそのタンパクを調べ、抗PD-1、PD－L1抗体である免疫チェックポイント阻害薬のオプジーボ、キイトルーダなどの治療も保険適用になりました。
抗がん剤を受ける理由
抗がん剤を受ける理由は、抗がん剤の主作用「がん細胞の増殖を抑制する」を重視しているからです。がん細胞のDNAに対して阻害して自滅に導きます。血液のがん(白血病など)は、抗がん剤で治すことができます。固形がんでは縮小効果も期待できます。適切な抗がん剤によって、多くの患者さんが利益を得ていることもあります。
分子標的治療薬の開発
分子標的治療薬は、がん細胞が持つ特定の分子標的に作用する薬剤です。HER2陽性乳がんに対するトラスツズマブ（ハーセプチン）、BRAF陽性メラノーマに対するベムラファニブ（ザキシン）など、特定のがんタイプや標的に効果的な治療薬が開発されました。
免疫療法の進展
免疫療法は、免疫系を活性化させてがん細胞を攻撃する治療法です。免疫チェックポイント阻害薬（※PD-1阻害薬や※CTLA-4阻害薬）や※CAR-T細胞療法などが成功を収め、一部のがんの治療において劇的な結果をもたらしています。
※PD-L1は免疫細胞であるT細胞の表面にあるPD-1タンパク質に結合し、免疫細胞の働きを抑制しています。PD-L1と PD-1 との結合を阻害してがん抗原特 異的な T 細胞の細胞傷害活性を増強すること等により、 腫瘍の増殖を抑制すると考え られています。
※CTLA-4をターゲットにした免疫療法は、がん治療において重要な進展をもたらしました。特に、CTLA-4阻害剤であるイピリムマブ（商品名：ヤーボイ）が代表的です。この薬剤は、CTLA-4の抑制効果をブロックすることで、T細胞の活性化を促進し、がん細胞に対する免疫応答を強化します。
※CAR-T細胞療法は主に血液がん（例えば、急性リンパ性白血病や特定の種類のリンパ腫）に対して使用されています。しかし、研究は進展しており、固形がんに対する効果的なCAR-T細胞療法の開発も進められています。T細胞を遺伝子改変して、特定のがん細胞を認識して崩壊させる能力を持たせます。
個別化医療の進展
ゲノム医療の進展により、個々のがんの遺伝子異常を特定し、それに基づいた個別化された治療戦略が可能になりました。がんゲノムプロファイリング（1回の検査でがんに関連する多数の遺伝子を同時に調べる検査）、患者のがんの遺伝子プロファイルが特定され、適切な治療法の選択や予後の予測が可能になっています。
エビデンスに基づく治療法の確立
大規模な臨床試験やメタ解析の進展により、エビデンスに基づく治療法の確立が進んでいます。これにより、特定のがんタイプや疾患ステージに対して最適な治療法が推奨され、治療成績の向上が図られています。 これらの進展により、がん治療の効果や予後が向上し、一部のがんでは生存率が上昇しています。
しかし、がんは複雑な疾患であり、完全な治癒が困難な場合もあります。そのため、さらなる研究と取り組みが必要です。
外来化学療法
検査の限界があるため、細胞レベルでは残っている可能性もありそれが再び増悪増殖して再発します。そのため再発の予防効果を期待して1〜2週間に一度の通院で治療が行われています。服薬もあります。
抗がん剤投与の長期間は難しい
ある回数以上やっているうちに副作用が増すばかりで、効果は頭打ちになってしまいます。抗がん剤治療は全てのがんに「効く」あるいは「有効性」と副作用も必ずあるものと考えてほしいです。利益と不利益のバランスを考えましょう。
術前・術後などCTやMRI、PET検査などで体内のがん巣の状況の検査を行い把握します。手術後の摘出標本の病理検査️ではがん組織、切除断端を丁寧に調べます。がん組織は全て摘出できたと確定診断しても、細胞レベルで見ると体内に残っている可能性はあります。手術で肉眼的に摘出でき、しかも摘出標本を病理医が精査して切除断端にがん細胞がなくても医師は、予防的に抗がん剤の投与を進めます。それでも、再発してしまう方もいます。術後、投与しなくても再発しない方もいます。再発しない方にも抗がん剤を投与していることになります。結果的に術後の抗がん剤の有用性があったのかどうかは、わかりません。
今の抗がん剤療法ではがんの再発・転移を防ぐことは「がん幹細胞」が存在していると、非常に難しく困難になります。「がん幹細胞」が少数存在するだけで元のがん細胞と同様かそれ以上の悪性度の高いがん細胞を形成する能力をもつからです。がん幹細胞は再発・転移がわかるまでは正常細胞と同じですので、その間は抗がん剤などの治療の有用性は少ないです。
抗がん剤の予防的根拠はありません
抗がん剤を予防的にがんの発症を防ぐために使用する根拠は、一般的には存在しません。抗がん剤はがんの治療に使用され、がん細胞を破壊することが目的です。予防的に抗がん剤を使用することは、一般的には副作用やリスクが高いため、通常は行われません。
抗がん剤を予防的に使用する場合、一般的にはがんの発症リスクが非常に高い場合や遺伝的な要因によりがんの発症が予想される場合に検討されます。具体的ながんの予防の根拠はがんのタイプや状況に依存します。例えば既にがんの前がん病変が見つかった場合、再発を防ぐために抗がん剤が使用されることがあります。
既にがんの前がん病変が見つかった場合、再発を防ぐために抗がん剤が使用されることがあります。乳がんの遺伝的リスクが高い場合、乳房切除手術の後に抗がん剤が予防的に検討されることがあります。しかし、がんを発症させない予防的根拠はありません。同じ病態でも、発症する方もいますし、しない方もいます。発症しなかった方は、抗がん剤をしなくても発症しなかった可能性もあるからです。
先進医療試験一覧
JCOG Japan（日本臨床腫瘍研究グループ）は、国立がん研究センター中央病院臨床研究支援部門が研究を直接支援する研究班の集合体があります。各領域のがんに対する標準治療の確立と進歩を目的として様々な研究活動（多施設共同臨床試験）を行っています。「臨床試験」とは、新しい薬剤の候補や治療法の有効性や安全性を調べるために、抗がん剤の場合は患者さんにご協力いただき、 それが本当に治療法として適しているかどう科学的に調べるための研究の方法が臨床試験です。その積み重ねが標準治療になります。 JCOGで実施中の先進医療試験一覧
化学療法（抗がん剤治療）の種類や、分子標的薬
化学療法は「アルキル化剤」「代謝拮抗剤」「植物アルカロイド」などに分類されます。細胞抑制の機序としては「トポイソメラーゼ阻害」と「微小管阻害」の二つに分けられます。一般的には「細胞障害性抗がん剤」は、がん細胞への有効性により、いくつかに分類されます。 投与方法もさまざまで、単独あるいは、数種類を組み合わせて用いられます。
がん細胞の増殖に関して重要な役割を果たしているDNA(デオキシリボ核酸）に作用して細胞を死滅させる働きがあります。
抗がん剤は多数あり一部の抗がん剤を紹介します。 有効性が充分あり、副作用が少ない薬剤が登場してくれたら数種類で済みます。本当に有用性がある抗がん剤はまだありません。
アルキル化剤は一般名「エンドキサン」「ダカルバジン」「テモダール」などです。マスタードガスの研究から開発された細胞障害性抗がん剤です。細胞のDNAの窒素と反応し、その構造を変性させアルキル化反応をおこさせます。アルキル化基が結合した状態で、がん細胞が分裂を続けようとすると、DNAのアルキル化により遺伝子を傷つけたりすることで、がん細胞は増殖することはできません。
代謝拮抗剤はは一般名「5-FU」「TS-1」「アリムタ」などです。DNA合成に必要な酵素の働きを阻害することにより細胞の増殖を阻害します。
植物アルカロイドは一般名「タキソール」「タキソテール」「アブラキサン」などです。微小管阻害薬（タキサン系とビンカアルカロイドに分類されます）DNAに結合することによって、がん細胞の増殖を抑えますが、正常細胞のDNAも阻害するので正常細胞にも影響があります。植物成分の中には強い毒性を示すものがあり、この強い毒性を応用したものです。
トポイソメラーゼ阻害剤は一般名「イリノテカン」「ベプシド ラステット」などがあります。DNAのらせん構造を変化させる酵素にトポイソメラーゼがあり、I型とII型のタイプが存在すします。 トポイソメラーゼ、I型とII型阻害することでDNA合成を阻害すます。
白金・プラチナ製剤はは、古典的な一般名「シスプラチン」またシスプラチンに比べて腎毒性が低い「カルボプラチン」「オキサリプラチン」です。アルキル化剤に似た作用があります。多くの医療施設で使用されています。
正常細胞より分裂する速度が速いがん細胞の2本のDNA鎖の合成を阻害しますので、がん細胞は増殖することができません。進行がんに対する抗がん剤療法の中心的役割を担っています。他の抗がん剤との併用により、すぐれた腫瘍縮小効果がみられますが、特に腎機能障害など副作用が強く尿の量を多くして腎毒性を軽減する必要があります。
分子標的治療薬
特定の分子に作用する分子標的治療薬が開発されました。分子標的治療薬は、抗体と低分子化合物の2種類があります。 分子標的治療薬は、がん細胞の増殖、浸潤、転移などの情報伝達（がん細胞の特有の分子）に焦点を絞って開発された薬剤ですが、抗がん剤とは全くタイプが異なる副作用が出現することも報告されています。
ゲノム医療
分子標的薬では腫瘍が縮小して、劇的な効果もみられます。切除不能な再発・進行性の非小細胞肺がんを対象とした 商品名「タルセバ」HER2陽性の進行・再発乳がんの「ハーセプチン」血管新生阻害薬の「アバスチン」などあります。現在では、10種類以上の分子標的薬が使用されています。
非小細胞肺がんで使用された商品名「イレッサ」は夢の薬としてもてはやされましたが、間質性肺炎という深刻な副作用があり問題になりましたがその後の遺伝子検査の道筋になりました。
EGFR（上皮成長因子受容体）
EGFR（上皮成長因子受容体）のある部分に特定の遺伝子変異があることがのちにわかりEGFR遺伝子変異と がんの特性を調べ、その薬剤の効果を予測するバイオマーカー（がんの特性を調べ、その薬剤の効果を予測すること）ができるようになりました。
EGFR遺伝子変異検査を実施し、EGFR遺伝子変異が陽性であることを確認されると分子標的薬の適応になります。 EGFR遺伝子変異陽性とはがん細胞の組織表面にEGFR遺伝子（タンパク質）が特異的に発現している状態です。がん細胞の増殖因子との結合して細胞分裂のシグナルを阻害しブロッ クすることでがんの増殖を抑えます。
次世代シーケンサーとしてオンコマインは非小細胞肺がんの遺伝子の検出が可能となり分子標的薬における治療適応の判定を補助することができるようになりました。 複数の分子標的薬（イレッサ、タルセバ、タグリッソなど）の適応判定を可能とすることができます。
現状は、がん遺伝子検査によって遺伝子の変異が発見できない場合や、変異が見つかってもそれに対応する抗がん剤、分子標的薬がないなど治療に結びつかない場合もあります。 遺伝子変異に合う薬剤投与ができた患者さんは全体の20％以下です。
コンパニオン診断薬とはバイオマーカー（病状の変化や治療の効果の指標）の解析結果に基づき、治療法の効果や副作用を投薬前に予測するために行なわれる検査のことです。特定の医薬品の有効性や安全性を一層高めるために、検査する目的で使用される診断薬 のことです。
「腫瘍縮小効果」と「生存期間」は必ずしも一致するとは限りません
固形がんの化学療法の目的は、延命と症状緩和です。腫瘍縮小効果と延命については、多くの場合、無増悪生存期間と生存期間は相関が認められますことになっていますが延命効果を確かめるためには多くの症例数を必要とし、延命効果を確かめるための時間もかかります。そのため病態によっては「腫瘍縮小効果」と「生存期間」は必ずしも一致するとは限りません。
化学療法（抗がん剤）メリットとデメリットのバランスを理解しましょう
また、化学療法薬は血液によって体全体に運ばれるので、効果と同様に副作用もいろいろな体の部位に現れます
抗がん剤を上回る治療の存在は示されていません
これまでのがん治療の歴史から、抗がん剤を無理に受け続けることの是非が問われるようになり、最近それを裏付ける質の高い臨床研究が報告されるようになってきました。確かに、効果よりも副作用が明らかに上回るような抗がん剤治療は受け続けるべきではないでしょう。
しかしながら、がんの増殖速度が著しく速い場合、手術以外に現状として直接的にがんの勢いを抑える効果が期待できる治療として、抗がん剤を上回る治療の存在は示されていません。
抗がん剤を受けるとき
抗がん剤を受ける理由は、抗がん剤の主作用（ベネフィット）を重視しているからです。 抗がん剤のほとんどは、腫瘍の増殖を抑え、そしてできるだけ、がん細胞を縮小させける効果と正常細胞への影響が少ない薬剤が求められます。
◯がん細胞が全て同じように薬剤に感受性があること
◯がん組織の血流がある程度豊富で、 薬剤が全てのがん細胞に到達できること
◯投与期間に薬剤への感受性が変化しないこと などの条件が必要です。
抗がん剤治療は主に点滴で投与します。がん細胞を抑制する薬剤を投与するわけですが、必ず副作用が生じます。副作用を抑えながら薬剤の効果を最大限にするように工夫されていまが、がん細胞だけに効果があるような薬剤は現代ありません。
一種類だけの薬剤を大量に投与すると特定の副作用が集中して重大なことになりかねません。 そこで、いくつかの抗がん剤を組み合わせて投与すると、副作用が分散され、効果も単剤のときより増します。 このため抗がん剤治療はいくつかの薬剤を組み合わせて使います。抗がん剤は1回の投与または複数回投与したら1~3週間程度、休薬します。一般的にこういったサイクルを繰り返します。異なる作用する薬剤を用いることで、治療抵抗性のがん細胞が発生する可能性を減らしどれだけ長期間に渡ってQOL(生活の質）を維持することと、病期のダウンステージに繋げます。
抗がん剤を投与して腫瘍の縮小・消滅効果を期待します。正常細胞にもダメージを与えますが、正常細胞は3週間程度で回復しますが、がん細胞は回復できません。 そこで次の抗がん剤の投与のサイクルを数回繰り返すと抑制する効果は最大になります。標準治療では、有効的なレジメン（治療手順・計画的）が決まっています。
抗がん剤の副作用
しかし、その後は副作用が増すばか、状態にもよりますが、効果は頭打ちになってしまいます。
固形がんの多くは、多発転移などあり手術できないと確定診断された場合、抗がん剤だけで完治することはありません。ステージが進んでいる場合完治を目指す手術できません。がんの増殖を抑え維持（共存）を目指します。
抗がん剤、分子標的薬は多くの方が標準的治療で使われていますが、 固形がんの場合、腫瘍縮小効果はありますが、 その後がん細胞が変異して増大してくる場合もあります。
がん細胞の多様性と耐性があるからです。抗がん剤、分子標的薬よって副作用は必ずおこります。QOL(生活の質）を著しくそこなうこともあります。 抗がん剤と聞くと副作用が強いなどのイメージから不安になってしまう方もいらっしゃると思います。
がん細胞を「死滅」させるという言葉が先行しているかもしれません。このサイトでは、がん細胞でも元は自分の細胞でしたから『死滅」とかの言葉はなるべく使わないようにしています。
化学療法は腫瘍縮小効果、微小ながん細胞を減少させるなどのメリットがある一方で、重い副作用が起こる可能性や、正常細胞のDNAに作用して正常細胞が、がん化する可能性などのデメリットもあります。また、がん細胞の薬剤耐性は深刻です。長期間に渡って投与できなくなります。
理論や実験で正しいと思われても、患者さんに有効でなければまったく意味はありません。 このため様々な投与方法が計画されます。それにより患者さんの生存率の向上・腫瘍縮小率が科学的に確認され承認された薬剤が標準治療（保険適用）になります。
しかし、抗がん剤は日本の薬品メーカーが販売していますが、日本で開発して製造されている科学的評価に耐え得る抗がん剤は非常に少ないです。 海外の抗がん剤がほとんどです。北米のデータを追従しているのが現状です。日本人の体質など考慮されて製造はされていません。
固形がんに対しての延命率は科学的に確認されていることになっていますが、今の抗がん剤治療は実験的な治療です。私は、腫瘍が縮小しても延命率は変わらないと思います。多種多様の副作用のこともあります。取り上げたら切りがありませんが、その中に骨髄抑制があります。
白血球・赤血球・血小板の減少してしまいます。自分で回復できたらいいのですが、 戻りが遅い人は白血球の回復させる造血因子の投与を行います。極端な貧血や血小板減少は成分輸血を行います。
小腸から遊離したセレトニンや嘔吐中枢の刺激があり強い吐き気を催すこともあます。その場合、制吐剤が使用されますが、刺激を感じなくさせるだけで根本的な解決にはなっていません。 そこまで抗がん剤を投与する必要はないと感じます。また状態によりますが、数クールまでがメリットだとも思っています。
違う選択肢として、抗がん剤をやめて緩和ケア・在宅医療に切り替えたら体調が快方に向かうケースも多々ありました。 様々な起こりえる副作用の可能性について主治医よく相談して、納得したうえで治療を受けるかどうか、また止めるタイミングを選択することも大切です。
化学療法はまだまだ完成された治療ではありません
副作用があるとはいえ、主作用のおかげで利益を得ている多くの患者さんがいることも事実ですが、治療のやり過ぎは逆効果です。
大学病院やがん専門病院は、一般的な規模の病院では難しい高度医療や人手を要する治療が可能です。 例外もありますが、治療成績は平均的なレベル以上を期待できるでしょう。極少数ですがいろいろなデータを集めようとして検査が多くなりがちや治験に関係した治療への協力を要請されることはやむえない点だといえます。
より効果のある薬剤や新しい安全な治療法（手術・放射線など）をつくるため、臨床試験はなくてはならないものです。 がん治療は臨床試験を積み重ねて進歩して現在の標準治療になりました。 難治性のがんも多く、これからも臨床研究、臨床試験は続きます。新しい治療法（抗がん剤を含む）の安全性と有効性を科学的に調べるための研究の方法が「臨床試験」です。
標準治療以上の有用性はない自由診療
これとはまったく関係ないがん療法があります。自由診療のクリニックの◯◯療法です。 抗がん剤には副作用があるため、自前で低用量の抗がん剤を投与します。当然低用量ですから副作用は少ないのですが、有用性もありません。そのかわり違う臨床試験の結果がでていない◯◯療法を奨められます。がん細胞のみを狙い撃ちすることができる治療薬と称している場合もあります。これでは何のための臨床研究、試験かわかりません。
標準治療を受けることを否定するような療法には、警戒心をもっていただきたいです。ステージの進んだ患者さんは標準治療の抗がん剤治療を受けています。副作用のある抗がん剤治療の功罪はあるとは思いますが、それでは定用量の抗がん剤治療を現実的に受けている患者さん、治療をしている医師は間違っているのでしょうか。 各領域の研究成果を集めて専門医、学術学会で臨床上有効性と安全性を長い時間を費やし確認したものが現在の「標準治療」です。
“革新的な治療であっても持続的な奏効をもたらすがんの治療法は存在しません”
しかし、現時点で標準治療以外の治療法が優れている証拠はありません。
正しい医療知識は必要です
正しい医療知識をもって治療法を決断する。これが一番大切なことだと思います。 不安を感じたときや、納得がいかないときいつでも話せる信頼できるパートナアーはほしいです。
免疫チェックポイント阻害薬
がん細胞は、本来体に備わっている免疫細胞（T細胞）からの作用を逃れるために、PD-L1というタンパク質を出し、 これが免疫細胞のPD-1に結合すると、免疫細胞の働きが抑制されがん細胞は増殖します。
人間の免疫系の働きをブロックする仕組みをがん細胞が持っているから、 がん細胞が分裂（ダブリング）することができます。増殖・増悪の速度は一定でなくても免疫系の働きをブロックする仕組みを解除してやりさえすれば、 自分の免疫力でがん細胞の分裂を防ぎ不要な細胞をアポトーシス（細胞を自壊させるプログラム細胞死）させ排除します。
がん細胞が出す免疫抑制物質を阻害して免疫力を高める薬剤です。
抗PD-1抗体と抗PD-L1抗体は対の関係にありリンパ球のキラーＴ細胞を抑制もしくは停止させる共同抑制因子です。 これによりがん細胞は免疫細胞からの作用から逃れて増殖します。
作用機序は抗PD-1抗体は免疫細胞のPD-1と結合し、PD-L1との結合を阻害し、抗PD-L1抗体は、がん細胞が出すPD-L1に結合して、PD-1との結合を阻害してがん細胞の増殖を抑えます。
最初は黒色腫と非小細胞肺がん、一部の腎がんに適応となっていましたが適応が広がりました。劇的に効果がある人と効果がない人の何が違うのか、遺伝子検査でも決定的な違いはまだわかっていません。
対象になった患者さんの奏功率は10％くらいです。薬剤が高額ということもあり現在では第一選択として使用することは少なく、また副作用に関して予測不能な部分もあります。
状態によりますが、１次治療として使える可能性もありますが、ガイドラインは基本2次治療からです。今までとはタイプが異なる副作用が出現することもあり、今後は他の薬剤との併用の可能性を探っています。
肺がんに対する免疫チェックポイント阻害薬の第III相臨床試験は、ステージⅣ非小細胞肺がんに対して臨床試験をはじめ、進行中の臨床試験も含めてその数は40を超えます。大手5社が開発競争を繰り広げています。
抗CTLA-4抗体
ブリストル・マイヤーズの「ヤーボイ」（イピリムマブ）
抗PD-1抗体
小野薬品工業/米ブリストル・マイヤーズスクイブ「オプジーボ」（ニボルマブ）
米メルク（MSD）「キイトルーダ」（ペムブロリズマブ）
抗PD-L1抗体 独メルク/米ファイザー「バベンチオ」（アベルマブ）
スイス・ロシュ/中外製薬「テセントリク」（アテゾリズマブ）
英アストラゼネカ「イミフィンジ」（デュルバルマブ）
確かに期待できる気にはなりますが、医療の最前線ではそんなにまだ期待値は、高くありません。最初は期待値は高かったのですが、保険適応の部位でも免疫チェックポイント阻害薬ありきではありません。保険適応の症例は増えてきましたが、ほとんどの場合化学治療を受けてからの結果次第で積極的な第一選択にはなっていません。
がん免疫治療薬「オプジーボ」の特許をめぐり、ノーベル医学生理学賞受賞者の、本庶佑（ほんじょうたすく）京都大特別教授が5日、薬を製造販売する小野薬品工業に対し、特許使用料の配分226億円余りを求める訴訟を2020年6月中旬に大阪地裁に起こしました。
「キイトルーダ」に特許侵害があるとして提訴。17年、メルク社が特許使用料を支払う内容で和解が成立した経緯がありました。それにしてもノーベル医学生理学賞受賞者が特許使用料のことで訴訟とは。本庶氏、製薬会社も、患者さんのことを一番に考えないといけないのに。なにか日本の薬事行政がおかしいです。
効果判定基準(奏効率）抗がん剤の治療効果は以下のような基準で判定されます
「標的病変」に対する効果判定ＣＲ(コンプリート･レスポンス)
完全寛解:著効:すべての病変の100％縮小、消失が4週間以上持続）
ＰＲ(パーシャル･レスポンス)
寛解・有効:病変の50％以上の縮小が4週間以上持続）
ＳＤ(ステイブル･ディジィーズ)
病変の縮小率が30％未満、または20％以内の増加で、
新病変の出現のない状態が4週間以上持続
ＰＤ(プログレッシブ･ディジィーズ)
進行・増悪（最も縮小した時点から、25％以上の増大または、新病巣の出現
上記の様に臨床試験で奏効率（ＰＲ）が投与された方の20％で有用性が認められると医薬品として認可されます。 また臨床試験では総合的なQOLや副作用、延命率などはあまり考慮されていないのが現状です。
手術を前提にした術前抗がん剤治療は有用性があると思います。 手術ができない固形がんの場合、いろいろな抗がん剤と組み合わせてもあまり生存率は変わりません。
再発した場合も同じです。固形がんに対しては抗がん剤が延命に役立つことを科学的に証明した臨床データはありません。個人差はありますが副作用は必ず起こります。
CR（完全寛解）でも数ミリ以下はCTで検査してもはわかりませんので、その時点でも、100万単位（1mmの塊）でがん細胞が残っている可能性もあります。やはり期間は症例により違いはありますが再発がおこる可能性もあります。それは、がん細胞の不均一性と多様性があるからです。
治癒があまり期待されない抗がん剤で副作用が辛かったりすれば、その治療はやめてほかの治療に切り替える事の決断も大切です。決して消極的な決断ではありません。
腫瘍縮小効果と延命が相関しない現実を前に、腫瘍の縮小だけが目的ではなく延命効果やQOLが得られるならば、その時々の何を目的に治療し、どのように向き合っていくかが大切だと考えています。
進行がんは再発・遠隔転移などの状態で患者さんの余命や、全身状態（呼吸、血圧、脈拍数など）をあらわすものではありません。 進行がんでも健康な人と変 わらず元気で生活している人はたくさんいらっしゃいます。
がん治療セカンドオピニオンでは化学療法や奏効率のことも含めてお伝えします。バランスのとれたアドバイスは大切で必要です。いつでも話せる信頼できるがん治療のパートナアーはほしいですね。
これからも数あるホームページの中でも本当に信頼できるサイトとして医療機関や医師からの協力も含めて、がん情報提供、理想的な「がん治療セカンドオピニオン」を目出していきます
抗がん剤の延命効果 副作用
抗がん剤治療のご質問が多いので基本的考え方をお伝えします
再発した場合「全身療法」になります固形がんの治療は「局所治療」と「全身治療」に大きく分けられます。がんが発生した原発巣とその近傍の少数の転移であれば、手術や放射線などの局所治療で“治癒”が期待できます。再発した場合、「全身治療」になり抗がん剤治療が第一選択になります。 抗がん剤治療のファーストライン(1次治療)は、より効果を高めるために複数の抗がん剤を同時または順次もちいる併用療法も行われます。 抗がん剤を受ける理由は、薬剤の主作用（ベネフィット）を重視しているからです。数カ月から数年程度の延命が期待できます。
抗がん剤はがん細胞だけに作用して、がんを治す薬と思っている方が多いのですが、固形がんの場合、治癒を目指したものでなく、延命効果を期待して使われています。一時的にがん組織が縮小することはありますが、 完全に全てのがん細胞を無くすことはなかなかありません。固形がんの再発例は、従来の抗がん剤や分子標的薬では必ず増悪、増殖してきます。
転移したがん細胞に有効な「転移阻害剤」はありません
白血病や悪性リンパ腫など一部の血液がんでは有効が証明されていますが、固形がんの場合抗がん剤は副作用の強いものが多いため、 治療を続けているうちに抗がん剤の利益（有用性）より 不利益（デメリット・副作用）のほうが上回り寿命を縮めてしまいます。
抗がん剤治療の利益（有用性）がある方もいますが、長期に渡る有用性はありません。抗がん剤を使った患者さんのほうが、生存期間が少し長くなっている調査もありましたが、 副作用のこともあり投与量を増やすことができません。
特に高齢の方は、抗がん剤治療のあり、なしで生存期間に影響があったかどうかわからないのが現状です。 延命だけではなく生活の質が改善したかどうかも考慮したいですね。
抗がん剤治療を継続しないという選択肢もあります。抗がん剤を適切な時期にやめたことで、寿命が延びQOLが向上した人もたくさんおられます。いつ抗がん剤治療を継続しない決断をするかですが、標準治療では有用性より副作用が上回っていても、極端な場合できるまで続けます。
患者さんの全身状態をPS(パフォーマンス･ステータス)であらわします。PS3とPS4（しばしば介助が必要で身の回りのこともできない状態）には抗がん剤治療は、普通行いません。
オーダーメイド治療のはずですが、抗がん剤の有用性はがんの腫瘤の縮小（画像検査等）腫瘍マーカーなどで効果を評価することが中心です。健康保険制度というかぎられた枠のの中で治療を行っていますので、延命効果、生活の質（とくにメンタルケア）を個々に考慮することの難しさもあります。
オプジーボをはじめ免疫チェックポイント阻害剤でも第一選択で使用することは、少ないです。
手術の前後に抗がん剤を使用した方が手術後の再発が少ないという報告は何十年も前からありますが現状は変わっていません。転移したがん細胞に有効な「転移阻害剤」はありません。
頼れるがん治療アドバイザーを目指します
がん治療は専門的な知識や判断が必要であるため、画像検査（CT・MRI）病理検査（採取された病変組織の病理学的診断）など踏まえた上で院内カンファレンス（病状検討会）を経て、最終的に主治医や担当医から検査結果、治療法について十分な説明を受けます。それに対して患者さんは内容をよく理解して疑問があれば解消し、納得した上で医療行為に同意します。
患者さん自身が治療に関して理解を深め、納得した上で選択した治療を進めることができるよういつでもサポートできるアドバイザーになりたいと思っております。悔いの無い治療を心より願っております。
がんの治療は、医師と患者さんとご家族の方の密接な連携が何より大切です。インフォームド・コンセント（納得と治療の選択）の普及の一助となれば大変意義深いことと考えております。
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がん治療の現状 がん治療の難しい理由
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